130 zabitych.
500 zarażonych.
I prawdopodobnie nadejdzie jeszcze gorsze.
Globalni eksperci ds. zdrowia stoją w obliczu nowej epidemii. To nie jest standardowa choroba Ebola, do której jesteśmy przyzwyczajeni. Wywołuje ją Bundibugyu, rzadki gatunek ortoebolawirusa, który nie przestrzega tych samych zasad, co jego kuzyni.
W maju Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła stan nadzwyczajny w zakresie zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym. To jest ich najwyższy poziom niepokoju.
Nic dziwnego, że reakcja na to okazała się trudna.
Z czym mamy do czynienia?
Pomyśl o rodzinie wirusów Ebola. Należy do grupy zwanej filowirusami.
Istnieje czterech głównych członków „klubu” ludzkich patogenów: wirus Sudanu, wirus lasu Tai, wirus Bundibugyu i wreszcie główna gwiazda – wirus Ebola, wcześniej znany jako wirus Zairu.
To szczep Zairu spowodował najgorszą epidemię, jaką widzieliśmy. A co z Bundibugyu?
W porównaniu z nim jest duchem.
Do tej pory zaobserwowaliśmy tylko dwa inne ogniska Bundibugyu. Jeden miał miejsce w Ugandzie w 2005 r., kiedy naukowcy po raz pierwszy zauważyli wirusa, a drugi w Kongo w 2015 r. Rzadki przypadek.
Jednak objawy nie są zainteresowane nazwą wirusa.
Na początku jest Ci gorąco. Ból głowy. Ból ciała, jak po uderzeniu ciężarówki. Zmęczenie.
Potem obraz staje się ciemny. Wymiotować. Biegunka.
To nie tylko niedogodność. Prowadzą do odwodnienia. Śmierć.
Wirus wywołuje również silną reakcję zapalną. Infekuje komórki odpornościowe i zamienia je w broń niszczącą organizm gospodarza od środka. Krwawienie. Niewydolność narządów.
Czy jest gorsza niż „zwykła” Ebola?
Nie bardzo.
Nieleczony szczep Ebola Zair ma śmiertelność sięgającą 90%. Nawet po leczeniu może osiągnąć 60%.
W Bundibugyu liczba ta waha się od 30% do 50%.
Elke Muehlberger, profesor na Uniwersytecie Bostońskim, twierdzi, że pogląd, że wirus jest „miękki”, jest cyniczny.
Ona ma rację. Kiedy umiera co trzecia osoba, nie jest to miękkie lądowanie. To jest cmentarz.
Ale tu jest haczyk. Układ odpornościowy zachowuje się tutaj inaczej.
Stephen Braidfoot, immunolog z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Nowego Meksyku, zauważa, że klasyczny wirus Ebola jest niezwykle skuteczny w blokowaniu wrodzonej odporności. To jest pierwsza linia obrony. Alarm.
Bundibugyu nie jest zbyt dobry w tłumieniu tego niepokoju.
Ponieważ syrena wyje, organizm stawia opór trochę lepiej. Wirus jest mniej skuteczny w maskowaniu swojej obecności.
Żadnych łatwych rozwiązań
Mamy więc problem.
Nie mamy odpowiednich narzędzi do tej pracy.
Obecnie nie ma specyficznego leczenia Bundibug. Nie ma szczepionki. Żadnej antyterapii.
Tylko terapia podtrzymująca.
Dlaczego?
Różnice genetyczne mają znaczenie. Kiedy naukowcy zsekwencjonowali Bundibugya w 2000 roku, okazało się, że różni się on od innych wirusów z tej rodziny o ponad 30%. To może nie wydawać się dużo. Ale w wirusologii 30% to cały wszechświat.
Erica Ollman-Safir z Instytutu Immunologii La Jolla wyjaśnia tę koncepcję.
Istniejące przeciwciała przeciwko szczepowi Ebola Zair? Tutaj bezużyteczne.
„Bundibugyu jest na tyle inny, że szczepionka przeciwko wirusowi Ebola może nie zapewniać wystarczającej ochrony krzyżowej”.
Potrzebujemy reakcji krzyżowej. Potrzebujemy jednego zastrzyku, który zatrzyma wiele wirusów.
Mamy teraz wczesnych kandydatów, którzy działają na zwierzętach.
Czy jest to coś, czym branża jest zainteresowana?
Troszeczkę.
Zysk nie jest siłą napędową wirusa, który atakuje odległe części Afryki Środkowej.
Największym firmom farmaceutycznym nie spieszy się z zakończeniem badań klinicznych.
„Nigdy nie wiesz, jaki będzie następny wirus”.
Mühlberger ma już dość powtarzania tego. Wszyscy wiedzą, że potrzebujemy leków przeciwwirusowych o szerokim spektrum działania. Szerokie szczepionki.
Nauka istnieje w probówkach i modelach mysich.
W księgach nie ma pieniędzy.
Więc śledzimy. Traktujemy wodą i solami. Modlimy się, aby tym razem alarmy zabrzmiały dostatecznie głośno.
Co się stanie, gdy kolejna epidemia rozpocznie się w miejscu, w którym nie ma pobliskich laboratoriów?
O tym przekonamy się już wkrótce.
